1. Vliv na endoteliální buňky

Když je endotoxin injikován do žil myší, králíků, psů, paviánů a dalších zvířat, lze přítomnost endotoxinu nalézt v endoteliálních buňkách kapilár, jako jsou játra, plíce, střevní stěna, slezina, ledviny atd. endoteliální buňky mají patologické změny poškození, deformaci jádra, vakuoly v jádře s následným zánikem jádra a dokonce i endoteliální buňky odpadávají z cévní stěny a dostávají se do krevního oběhu. Samotný endotoxin aktivuje endoteliální buňky a podporuje expresi cytokinů, NO, volných kyslíkových radikálů, chemokinů, prostaglandinů atd. Tyto zánětlivé faktory podporují poškození buněk autokrinními, parakrinními a dalšími způsoby. Po poškození endoteliálních buněk a apoptóze může odkrýt svou bazální membránu cév, aktivovat Hagemanův faktor, aktivovat koagulační systém a vést k lokální koagulaci nebo diseminované intravaskulární koagulaci, zvětšuje se mezera endoteliálních buněk a zvyšuje se vaskulární permeabilita, vazoaktivní látky jako bradykinin jsou zvýšené a exprese integrinu je zvýšena. Při kombinovaném působení chemokinů a dalších faktorů jsou neutrofily a monocyty podporovány k migraci pod endotel, což vede ke zvýšenému poškození.

2. Účinek na žírné buňky a bazofily

Po injikování endotoxinu do břišní dutiny myší po dobu 5 hodin se počet neúplných žírných buněk v břišní dutině významně zvýšil. Po 18 hodinách se počet žírných buněk snížil o 70 %, doprovázený významným nárůstem makrofágů a zvýšením peritoneální permeability. Jeho mechanismus není jasný. Protože mastocyty nejsou hlavními efektorovými buňkami endotoxinu a distribuce různých endotoxinových receptorů je velmi malá, jako je CD14, TLR4 atd., je účinek na endotoxin slabý. Po aktivaci makrofágů a pod sekrecí různých zánětlivých faktorů však může působit na žírné buňky. Experiment in vitro sice nedokázal prokázat, že endotoxin má přímý aktivační účinek na žírné buňky a bazofily, není vyloučeno, že se žírné buňky a bazofily také účastní patogeneze endotoxického šoku, protože žírné buňky mohou degranulovat a uvolňovat své vazoaktivní látky podílet se na výskytu DIC, Shuck atd.

3. Vliv na erytrocyty a sérové ​​železo

Endotoxin může inhibovat tvorbu červených krvinek. Mohou to být prekurzorové buňky červených krvinek přímo působící na kostní dřeň, nebo může také inhibovat roli erytropoetinu nebo jiných hematopoetických faktorů, které inhibují diferenciaci krvetvorných kmenových buněk na erytroidní. Endotoxin se navíc může kombinovat s membránou erytrocytů za vzniku komplexního antigenu, stimulovat B lymfocyty k produkci protilátek a vyvolat hemolytickou reakci za účasti komplementu.

U zvířat může endotoxin snadno snížit koncentraci železa v séru. Wolff a kol. injekcí Salmonella equine abortus do lidského těla, což vedlo k významnému snížení koncentrace železa v séru. Mechanismus je nejasný. Je možné, že může podporovat syntézu globinu ve velkém množství a kombinovat s volným železem pro snížení sérového železa.