Klinicky se endotoxémie snadno vyskytuje u těžké hepatitidy a dekompenzované cirhózy a endotoxin způsobuje další pokles jaterních funkcí a vytváří začarovaný kruh. V dekompenzované fázi jaterní cirhózy se snižuje schopnost jater syntetizovat lipoproteiny a může dojít i k portální hypertenzní enteropatii s dysfunkcí střevní slizniční bariéry, bakteriální nadprodukcí, překrvením střeva a sníženou lokální imunitní funkcí. Kombinace více faktorů může snadno podpořit endotoxin a bakteriální translokaci, což vede k endotoxémii.

V krvi mohou lipoproteiny neutralizovat endotoxin, zejména HDL. SCD14 může podporovat vazbu LPS mCD14 na monocyty a makrofágy, aby se uvolnily a přenesly do HDL, čímž zmizí aktivační účinek LPS, ale LBP takovou funkci nemá. SCD14 tedy svým způsobem může negativně regulovat toxický účinek endotoxinu. Plazmatické lipoproteiny mohou podporovat uvolňování bakteriálního LPS vázaného na monocyty a také snižovat aktivační účinek LPS. Samotná kyselina cholová může inhibovat růst gramnegativních bakterií. Sekrece kyseliny cholové se snižuje, když se objeví intrahepatální cholestáza.

HDL pochází hlavně ze syntézy jater a tenkého střeva. Během cirhózy se počet buněk jaterního parenchymu velmi snižuje, což ovlivňuje syntézu lipoproteinů, jako je HDL. Střevní kongesce a poruchy výživy také ovlivňují jejich lokální imunitní a syntetické funkce. Proto je jaterní cirhóza náchylná k erotogenní endotoxémii za účasti mnoha faktorů.