Endotoxin je lipopolysacharidová složka buněčné stěny uvolňovaná gramnegativními bacily, když rostou nebo se rozpadají, když umírají. Experimenty in vitro a in vivo prokázaly, že endotoxin má vlastnosti tepelné odolnosti, odolnosti vůči kyselinám a zásadám. Po vstupu endotoxinu do těla může způsobit horečku, vazodilataci, zvýšení vaskulární permeability, zvýšení neutrofilů, aktivaci komplementu, snížení krevního tlaku a další patofyziologické reakce. V závažných případech může vést k diseminované intravaskulární koagulaci a selhání více orgánů. S rozvojem základního výzkumu a klinického výzkumu lidé lépe chápou strukturu, funkci a mechanismus účinku endotoxinu. Je také zjištěno, že výskyt a rozvoj mnoha onemocnění úzce souvisí s endotoxinem. Endotoxémie může zahrnovat chirurgii, internu, gynekologii a porodnictví, pediatrii, neurologii, pohotovost atd., ale stále úzce souvisí se sepsí, víceorgánovým selháním, syndromem akutní respirační tísně, diseminovanou intravaskulární koagulací, onemocněním jater atd. Proto Je velmi důležité aktivně provádět základní a klinický výzkum endotoxinu pro objasnění patogeneze těchto onemocnění a stanovení odpovídajících léčebných opatření.
Přestože výzkum endotoxinu probíhá již desítky let, v Číně stále neexistuje kompletní kniha, která by konkrétně popisovala vztah mezi základem endotoxinu a klinickou praxí. V posledních letech, s prohlubujícím se pochopením mechanismu účinku a signální transdukční dráhy endotoxinu, byly stanoveny a vyvinuty různé strategie pro anti-endotoxémii, což přináší nové nápady pro léčbu endotoxémie v budoucnosti.
Poté, co endotoxin vstoupí do těla, může přímo produkovat toxicitu na biologické membráně buněk, ale co je důležitější, může způsobit, že tělo produkuje řadu zánětlivých mediátorů prostřednictvím cytotoxického účinku zprostředkovaného monocyty a makrofágy, čímž ovlivňuje metabolismus buněk, nakonec vede k buněčné smrti a ovlivňuje integritu funkce orgánů a bariérové funkce. Díky objasnění rodiny Toll-like receptorů je dráha přenosu signálu endotoxinu dokonalejší. Obecně se má za to, že poté, co endotoxin vstoupí do těla, spojí se s proteinem vázajícím lipopolysacharid za vzniku komplexu, který přenáší lipopolysacharid na receptor CD14 na membráně mononukleárního makrofágu a fyzické kontakty s doménou toll-like receptoru 4 s leucinem -bohaté repetice, které mění konformaci Toll-like receptoru 4, Prostřednictvím své cytoplazmatické domény může získávat intramedulární diferenciační protein 88 (My88) a kinázu asociovanou s receptorem interleukinu-1 (IL-1), aby podstoupily vlastní fosforylaci, spouštějí enzymovou kaskádovou reakci a nakonec aktivují NF-M κ B a další transkripční faktory, roli hraje syntéza a sekrece velkého množství cytokinů.
Mnoho zánětlivých mediátorů se podílí na biologických účincích endotoxinu, jako je TNF-a , Interleukiny, NO, komplement, prostaglandiny, faktory aktivující destičky atd. Střevní bakterie a translokace endotoxinů jsou jedním z hlavních faktorů endotoxémie a také významnou příčinou úmrtí na selhání více orgánů a endotoxemií jaterních onemocnění. Důraz na léčbu střevních bakterií a translokace endotoxinů je důležitým prostředkem ke snížení výskytu mnohočetného orgánového selhání u chirurgických operací a dalších kritických pacientů a snížení úmrtnosti pacientů s onemocněním jater.
Doposud neexistují žádná specifická opatření pro léčbu endotoxémie. Přestože použití antibiotik může účinně kontrolovat bakteriální infekci, může zvýšit riziko endotoxémie. Endotoxinová protilátka byla kdysi považována za účinnou při léčbě endotoxémie, ale klinický výzkum prokázal, že je neúčinná; Mezi další opatření patří inhibice syntézy lipidu A a blokování transdukce endotoxinového signálu pro snížení sekrece cytokinů, což může být účinné při léčbě endotoxémie, ale musí být ještě potvrzeno klinickou praxí.