1, Ochranný účinek lipopolysacharidu na bakterie

Propustnost normální vnější membrány pro hydrofobní molekuly je extrémně nízká, což chrání stabilitu vnitřního prostředí bakterií. Pokud jsou bakterie ošetřeny EDTA, laterální působení molekul lipopolysacharidů ve vnější membráně je oslabeno v důsledku chelace iontů vápníku pomocí EDTA a molekuly lipopolysacharidů se uvolňují z buněčné stěny, což vytváří vrstvu peptidoglykanu v buněčné stěně náchylnější k trávení a rozkladu lysozymu. Současně se zvyšuje propustnost vnější membrány pro mnoho hydrofobních činidel, jako jsou barviva a detergenty. Kmeny Rough typu Rd1, Rd2 a Re mají zvýšenou permeabilitu pro hydrofobní molekuly, což také potvrdilo, že molekuly lipopolysacharidů hrají protektivní roli ve vnější membráně. V současnosti se má za to, že LPS je molekula pro rozpoznávání vzorů gramnegativních bakterií a tato struktura je nepostradatelnou molekulou pro její přežití. Pokud je tato struktura rozpoznána receptory hostitele, jako je CD14, TLR4 a další přirozené molekuly imunitní reakce, což vede k odstranění GNB hostitelem, je tento mechanismus považován za výsledek evoluce. GNB může projít určitými změnami a odpovídajícími změnami může projít i receptor hostitele, ale tyto změny spočívají v rozpoznání jeho společné struktury, takže nemůže uniknout odpovědnosti hostitele, tedy výrazu „závodu ve zbrojení“ mezi mikroorganismus a hostitel.

V současné době nebyla izolována základní glykolipidová část, konkrétně kmen KDO s deficitem lipidu A, což ukazuje na důležitost lipidu AKDO v bakteriálním růstu a reprodukci a dalších životních aktivitách.

O-antigen-specifický polysacharidový řetězec je hydrofilní a negativně nabitý, což může chránit bakterie před regulační fagocytózou fagocytů. Vysoce variabilní O-antigen-specifický polysacharidový řetězec může chránit bakterie před clearanční reakcí existujících protilátek a trávicích enzymů v hostiteli. Kmeny s hladkým lipopolysacharidem (tj. lipopolysacharidové molekuly s úplným nebo dlouhým O-antigenovým polysacharidovým řetězcem) mají antisérový zabíjející účinek kvůli sterickému blokačnímu účinku dlouhého O-antigenového polysacharidového řetězce, který zabraňuje komplexu komplementu napadnout a přilnout k hydrofobnímu vnější membrána buněčné stěny, čímž se zabrání poškození komplimentu.

2, Posílit nespecifickou imunitu hostitele

Nízká dávka endotoxinu může aktivovat B lymfocyty k produkci polyklonálních protilátek; Podporovat vývoj a zrání T lymfocytů; Aktivujte aktivitu NK buněk; Aktivovat makrofágy, zvýšit jejich fagocytózu a schopnost trávení, syntetizovat a vylučovat cytokiny, jako je interferon, faktor nekrotizující nádory, faktor stimulující kolonie, interleukin, a regulovat imunitní odpověď; Kromě toho může endotoxin aktivovat komplement alternativními způsoby a vyvinout řadu biologických účinků aktivace komplementu. Endotoxin tedy může zvýšit nespecifickou imunitní schopnost těla, odolávat radiačnímu poškození, podporovat proliferaci granulocytů a monocytů, posilovat imunitní funkci fagocytů, indukovat nádorovou nekrózu a zvyšovat schopnost odolávat nádorům prostřednictvím výše uvedených mechanismů. imunitní adjuvantní aktivita, která je prospěšná pro tělo hostitele.

Po injekci endotoxinu se objem a hmotnost jater a sleziny zvýšily a tkáně mononukleárně-fagocytárního systému, jako jsou játra, plíce a lymfatické uzliny, proliferovaly a zvýšilo se buněčné dělení.

3, Může vyvolat toleranci endotoxinů

Nízká dávka endotoxinu může vyvolat toleranci endotoxinu, která je hlavně výsledkem změn v expresi a vlastnostech receptorů, jako je down-regulace exprese TLR4; A změny v aktivitě transkripčních regulačních faktorů, např. jaderného faktoru NF- κ Ve složení B komplexu došlo ke zvýšení p65 a snížení p50, což snížilo podíl p65p50/p50p50, ovlivnilo translokaci jaderných faktorů do jádra a snížilo exprese jeho řídících genů; Navíc se snížila exprese IRAK (kináza asociovaná s receptorem pro interleukin-1), která se nepřiblížila a nevázala se na DD (death doménu) cytoplazmy TLR4, takže nemohla aktivovat downstream molekuly transdukce endotoxinového signálu, což by nevyhnutelně ovlivňují aktivaci transkripčních faktorů a nemohly vytvářet TNF-α , Exprese IL-1.

4, Vyvolat toleranci k nespecifické infekci

Nízká dávka endotoxinu aktivuje imunitní buňky, ve kterých jsou NF-KB, AP-1, STAT a další signální dráhy sdíleny mnoha cytokiny nebo v NF-KB atd. NF-K Transkripční faktory, jako je B komplex se translokují do jádra z cytoplazmy k indukci genové exprese pod jeho jurisdikcí, ovlivnění signální transdukce jiných cytokinů, patogenů a produktů a vytvoření nespecifického jevu tolerance vůči infekci prostřednictvím exprese inhibičních cytokinů, jako je IL-4, IL-10, atd.

5 、 Vyvolejte nádorovou nekrózu a apoptózu