LBP (lipopolysaccharide binding protein) je syntetizován a vylučován hlavně hepatocyty. Gen LBP v lidských hepatocytech se nachází mezi q11, 23 a q12 v dlouhém rameni chromozomu 20; LBP gen lidí a králíků byl klonován a jeho nukleotidová sekvence byla objasněna.

IL-6 je nezbytnou podmínkou pro syntézu LBP. IL-6 může aktivovat relevantní transkripční faktory prostřednictvím signální transdukce a podporovat transkripci genu LBP a syntézu a sekreci LBP v lidských hepatocytech. V nepřítomnosti IL-6 je množství LBP syntetizované hepatocyty kultivovanými in vitro velmi malé a množství syntézy LBP bude dále sníženo po 39 hodinách; Po přidání IL-6 se množství syntézy LBP významně zvýšilo a neklesalo s časem. Používejte IL-1 a TNF odděleně - α L-6 ani dexamethason nemohou podporovat syntézu LBP, ale mohou zvýšit účinek IL-6 na syntézu LBP, zejména v přítomnosti L-6 a dexametazonu nebo IL-6 a TNF-α Syntéza LBP může být zároveň významně zvýšena stimulací.

Buněčná linie lidského hepatocelulárního karcinomu Hep G2 může syntetizovat a vylučovat LBP. Hep G2 buňky jsou nesmrtelné buňky, které mohou být subkultivovány in vitro po dlouhou dobu. Často se používají ke studiu syntézy LBP a faktorů, které ji ovlivňují.

Robert a kol. klonovali fragment genu LBP (cDNA) z lidských jaterních buněk pomocí EB viru jako vektoru a integrovali jej do DNA buněčné linie lidských ledvin (293-EBNA buněčná linie), aby poprvé produkovali rekombinantní lidský LBP.

LBP je syntetizován hepatocyty a vylučován do krve, která je přítomna v normálním lidském a zvířecím séru. V lidském těle je normální hodnota LBP 3~7mg/l a jeho hodnota se během zánětu zvyšuje 50~100krát.

LBP patří k proteinu odezvy akutní fáze. Ve stresovém stavu, pokud se krev těla setká s malým množstvím endotoxinů po dobu 6 až 12 hodin, syntéza a sekrece LBP játry se výrazně zvýší a množství uvolněného LBP je úměrné množství endotoxinu v těle. a dobu její existence. Patrick a kol. věřili, že hladina LBP v plazmě by mohla být použita jako marker pro diagnózu a prognózu sepse a odpovídající endotoxémie. White a kol. uvedli, že hladina LBP u infekčních onemocnění byla významně vyšší než u zdravých lidí a pacientů s neinfekčními chorobami. Kontinuální vrchol nebo kontinuální nárůst LBP významně souvisí s úmrtností případů.

LBP spolu s baktericidním/osmotickým zesilovačem proteinu, proteinem pro přenos esteru cholesterolu a proteinem pro přenos fosfolipidů tvoří homologní rodinu proteinů vážících lipidy. V nepřítomnosti LBP se rychlost vazby LPS a molekulárních buněk CD14 snížila méně než 1000krát ve srovnání s rychlostí v přítomnosti LBP. Vysoké koncentrace LPS mohou také přímo působit na megakaryocyty, ale LBP hraje důležitou roli při podpoře LPS-indukované produkce zánětlivých mediátorů v megakaryocytech. Kombinace LBP a LPS proto může významně zvýšit fagocytózu megakaryocytů vůči bakteriím a podporovat TNF-α Role sekrece.