Jak ovlivnit LPS syntézu GNB tak, aby LPS a GNB mohly být snadno rozpoznány a odstraněny hostitelem, je také opatření k léčbě endotoxémie. Při entheogenní endotoxémii má Escherichia coli (E.coli) typickou strukturu LPS, která snadno unikne reakci hostitele na odstranění fagocytózy, vykazuje silnou biologickou aktivitu endotoxinu a způsobuje různé toxické účinky. Proto se při studiu endotoxinů LPS E. coli často používá k hodnocení biologických účinků endotoxinu a hodnocení různých intervenčních opatření; Když je exogenní GNB infikován, jeho struktura LPS postrádá typickou strukturu LPS a jeho toxicita je relativně nízká, což hostitel snadno odstraní.

Německý vědec Seydel a kol. umístili LPS agregované makromolekuly do fyziologického roztoku, použili IL-6 vylučovaný makrofágy jako indikátor a použili technologii rentgenové difrakce synchrotronového záření k analýze trojrozměrné struktury různých LPS. Bylo zjištěno, že LPS s kuželovou strukturou má silnou biologickou toxicitu, zatímco krychlová chemická struktura válcové struktury postrádá toxicitu nebo má nízkou toxicitu. Hexaacyl lipid A z E. coli je struktura obrácené krychle, zatímco pentadaktyl lipid A a tetradecyl lipid A z E. coli tvoří multilaminární strukturu a mají tendenci mít slabou micelární strukturu; Nicméně c.jejuni lipid A je jednolamelární struktura s mírnou tendencí vyvinout se do struktury obrácené krychle. Všechny ostatní lipidy A tvoří bez výjimky vícevrstvé struktury. Každý lipid A střevních bakterií hexadecyl je kónický nebo konkávní, pentadaktyl lipid je převážně válcový a tetradecyl lipid A je válcový a má tendenci se vyvíjet do kuželovitého nebo konvexního tvaru (průřez hydrofobní zóny je o něco menší než hydrofilní zóny).

Současná data ukazují, že pro LPS v endotoxinu existuje společný princip. Pouze kónický nebo konkávní fyzický tvar lipidu A má vysokou biologickou aktivitu, jako je E. coli ve střevě. LPS postrádá agonistickou aktivitu a souvisí s válcovitým tvarem lipidu A. LPS postrádající acylovou skupinu neznamená, že může být použit jako antagonista. Může se stát, že když je endotoxin internalizován do monocytů, makrofágů, neutrofilů a dendritických buněk, je enzymaticky hydrolyzován acylkarboxyhydrolázou (AOAH) za vzniku deacyllipidu A a zároveň mění svou trojrozměrnou morfologii. V této době nemá žádné toxické účinky. Je vidět, že přítomnost nebo nepřítomnost acylových skupin v LPS neznamená, že je netoxický. Je nutné porozumět jeho trojrozměrné struktuře.

Biologický účinek endotoxinu a množství negativního náboje LPS, počet acylových řetězců, distribuce acylové skupiny, stupeň nasycení acylového řetězce mastnou kyselinou a změna stereokonformace, to vše ovlivňuje aktivitu endotoxinu. Tento závěr může vytvořit teoretický základ pro návrh analogů LPS a přimět je, aby antagonizovaly účinek toxického LPS.